Identifiquen les claus per evitar l’atròfia muscular durant l’envelliment 

Redacció

L’envelliment comporta la pèrdua de massa i potència muscular, un procés degeneratiu d’atrofia muscular que suposa una pèrdua rellevant de la qualitat de vida de les persones, així com nivell alts de dependència en la gent gran. Ara, estudis recents indiquen que la sarcopènia, el nom científic d’aquest procés degeneratiu, està relacionada amb la inflamació crònica. Però, quan i per què es produeix aquesta inflamació? 

Investigadors del laboratori de Malalties Metabòliques Complexes i Mitocondris de l'IRB Barcelona, que dirigeix el Catedràtic de la Facultat de Biologia de la Universitat de Barcelona, el doctor Antonio Zorzano, han descobert que el procés inflamatori que provoca l'atròfia muscular està relacionat amb l'acumulació de mitocondris danyats a les cèl·lules. També han descrit com l'increment dels nivells de BNIP3, una proteïna relacionada amb el procés d'eliminació dels mitocondris defectuosos, està relacionat amb un millor envelliment muscular.

“Si els nivells de BNIP3 són baixos en edats avançades, s'acumulen més mitocondris danyats. Això desencadena processos inflamatoris que, alhora, ocasionen l'atròfia muscular”, explica el doctor David Sebastián, investigador associat del mateix laboratori. Malgrat la troballa, els investigadors encara no saben per què qual algunes persones presenten nivells més alts de BNIP3, i d’altres menors. “La raó és encara desconeguda”, assegura la doctora Andrea Irazoki, primera autora de l'article.

El treball s'ha dut a terme amb cèl·lules en cultiu i models animals de ratolí, així com amb mostres humanes de persones joves i d'edat avançada.

L'eliminació deficient dels mitocondris

Els mitocondris són les centrals energètiques de les cèl·lules. El seu paper és essencial i, per això, la cèl·lula ha de garantir que es trobin en bon estat. Regularment, quan els mitocondris envelleixen i ja no funcionen de manera adequada, el cos les elimina o “recicla”. Aquest procés es coneix com a “mitofàgia”.

Amb l'edat, aquest procés no funciona de manera tan eficient i hi ha una tendència a l'acumulació de mitocondris defectuosos. Els autors consideren que, per compensar aquest fet, els nivells de BNIP3 pugen, la qual cosa estimula el procés de la mitofàgia. A més d'unir-se a la membrana dels mitocondris per facilitar-ne l'eliminació, BNIP3 afecta també la funció dels lisosomes, que són essencials per a l'eliminació dels components cel·lulars danyats.

“Amb aquest treball pretenem aclarir els mecanismes que porten al desenvolupament de la sarcopènia i buscar eines per impulsar un envelliment saludable a nivell muscular”, explica el doctor Zorzano.

Futurs treballs del laboratori se centraran en la recerca de biomarcadors sanguinis que s'associïn a alts nivells de BNIP3 per poder realitzar anàlisis menys invasives, entendre de què depenen els nivells alts o baixos de BNIP3, si tenen un origen genètic o bé ambiental, i comprendre per què es redueix la degradació de mitocondris a l'envelliment i a quina edat comença a donar-se aquest fenomen.

Aquest treball s'ha fet en col·laboració amb l'Hospital General Parc Sanitari de Sant Joan de Déu, l'Instituto de Salud Carlos III i l'Institut de Biomedicina de la Universitat de Barcelona (IBUB).