Una nova molècula elimina les cèl·lules “zombis” amb eficàcia

El descobriment obre la porta a utilitzar aquest candidat a fàrmac per destruir tant cèl·lules canceroses com cèl·lules velles


Amb el pas del temps, les cèl·lules de l’organisme deixen de funcionar bé i comencen a acumular-se, cosa que acaba provocant l’envelliment dels teixits. Investigadors de la UOC, en col·laboració amb la Universitat de Leicester (Regne Unit), han descobert una nova molècula que és capaç de destruir aquestes cèl·lules velles, sense afectar les sanes, la qual cosa obre la porta a poder endarrerir l’envelliment dels teixits de l’organisme i, eventualment, a millorar la qualitat i l’esperança de vida en humans. De moment, els resultats, que han publicat en obert a la revista Aging, s’han obtingut en cèl·lules in vitro i ara començaran les proves amb models animals.

Al llarg de la vida, les cèl·lules estan sotmeses a diferents estressos, com ara la radiació solar, que fa que acumulin defectes. Un cop arribats a un cert punt, s’activen mecanismes de defensa per evitar que es pugui desenvolupar un tumor: o bé la cèl·lula “se suïcida”, l’apoptosi, o bé entra en senescència, una mena d’estat “zombi”, entre la vida i la mort, en què tot i continuar viva, deixa de funcionar i, a més, comença a fabricar productes que encomanen l’estat zombi a altres cèl·lules sanes del voltant. Mentre que l’organisme és jove, el sistema immunitari s’encarrega d’eliminar-les i netejar els teixits.

Ara bé, a mesura que fem anys, el sistema immunitari deixa de portar a terme aquesta tasca de manteniment; els motius que provoquen aquest comportament es desconeixen. Això fa que aquestes cèl·lules zombis es vagin acumulant als teixits, que aquests comencin a funcionar pitjor, i que envelleixin.

Estudis fets amb animals han demostrat que quan s’administren determinats fàrmacs, anomenats senolítics, capaços d’eliminar aquestes cèl·lules velles, s’aconsegueix millorar l’esperança i la qualitat de vida dels animals.

En aquest sentit, els investigadors, liderats per Salvador Macip —catedràtic de la UOC i director dels Estudis de Ciències de la Salut de la UOC i catedràtic de medicina molecular a la Universitat de Leicester, al Regne Unit— han identificat una molècula anomenada CUDC-907 que destrueix les cèl·lules velles d’una manera bastant eficient i específica, amb pocs efectes secundaris sobre les cèl·lules sanes.

“El fàrmac que hem identificat destrueix cèl·lules velles de manera molt potent i, a més, ja s’està investigant contra alguns càncers, així que podria tenir un doble efecte: anticàncer i, a la vegada, anticèl·lules velles que fan que el càncer ressorgeixi”, assenyala Macip.

En càncer, aquest fàrmac, que actua inhibint dues vies de comunicació de les cèl·lules —una de les quals es desconeixia fins ara i ha estat descoberta per l’equip de Macip—, s’estava investigant per eliminar les cèl·lules que queden molt danyades després d’un tractament de quimioteràpia o de radioteràpia, però que no moren, sinó que entren en senescència, cosa que pot contribuir que es torni a formar un tumor. “Es podria administrar aquest fàrmac juntament amb la quimio o la ràdio per eliminar aquestes cèl·lules zombis i reduir molt el rebrot del càncer”, afirma Macip.

En aquest treball, els investigadors han vist, utilitzant diferents models de cèl·lules humanes canceroses, que l’inhibidor dual CUDC-907 elimina un tipus concret de cèl·lules senescents amb efectes secundaris limitats. Ara, endegaran proves amb models animals i, en cas d’obtenir bons resultats, passarien a testar-lo amb humans. Els investigadors consideren que el fàrmac es podria aplicar també en malalties en què l’acumulació de cèl·lules senescents té un paper, com ara l’Alzheimer.

“Potser una dosi intensiva del fàrmac netejaria el cervell i evitaria que la malaltia progressés. També podria ser útil en fibrosi idiopàtica pulmonar, per frenar-ne el progrés, més que no pas l’envelliment per si mateix”, apunta Macip.

Subscriu-te al butlletí de Social.cat per rebre les últimes novetats al teu correu.


No hi ha cap comentari

Comenta aquest article