Poques malalties causen un impacte tan devastador com l’Alzheimer. Encara que som conscients que amb l’edat anirem perdent memòria, ens aterreix la idea que finalment no siguem capaços de reconèixer els nostres éssers estimats ni nosaltres mateixos. Aquests records, que s’han atresorat durant anys al cervell, es van esvaint fins a desaparèixer. Tot i que els esforços per trobar un tractament encara no han donat els resultats anhelats, és molt el que hem après en aquest camí.
Investigacions recents han proposat un plantejament nou sobre el desenvolupament de la malaltia d’Alzheimer. Aquesta podria no ser només una qüestió d’acumulació de plaques beta-amiloide i cabdells tau hiperfosforilats, com es pensava fins ara, sinó també de com les nostres cèl·lules cerebrals interactuen amb la insulina.
La insulina és una hormona que regula les concentracions de glucosa a la sang, per la qual cosa està estretament lligada a una altra malaltia, la diabetis mellitus. De fet, les dues malalties comparteixen factors de risc: l’edat avançada, la dieta, l’obesitat i la inflamació crònica.
Podria existir una relació entre el cervell i el pàncrees que vinculés les dues malalties?
Imaginem per un instant que les connexions neuronals s’assemblessin a cables d’una xarxa elèctrica pels quals transmetrien la informació del pensament i la memòria. Aquests cables parteixen de neurones i arriben fins a altres. Les neurones són cèl·lules que necessiten combustible per al seu funcionament, i el combustible essencial és, precisament, la glucosa. La insulina actua com un timbre a la porta de les cèl·lules. Quan aquest timbre sona, la cèl·lula sap que ha d’obrir la porta perquè entri la glucosa. Sense aquest timbre, encara que hi hagi abundant glucosa a la sang, la cèl·lula no se n’assabenta, no obre la porta i no rep el combustible.
Quan la cèl·lula rep més glucosa de la que necessita, acaba generant una resistència a la insulina. És a dir, es torna reticent a obrir la porta. Per això, la resistència a la insulina, vinculada a una futura diabetis tipus 2, afavoreix l’acumulació de sucre a la sang. A més, propicia la formació de plaques de beta-amiloide, característiques de l’Alzheimer.
Estudis amb rates han revelat que l’administració d’estreptozocina, un fàrmac utilitzat per induir diabetis en models animals, genera tant resistència a la insulina com a neurodegeneració similar a la de l’Alzheimer. La relació també s’ha observat en humans, encara que no s’ha pogut vincular amb una acumulació més gran de beta-amiloide o de cabdells tau en autòpsies de cervells.
L’enllaç de la inflamació
Un estat crònic d’inflamació de baix grau generat per la resistència a la insulina també vincularia les dues malalties. La inflamació és un procés fonamental per combatre agressions externes i reparar els danys causats. Quan es cronifica, pot donar lloc a alteracions que s’associen amb malalties metabòliques com l’obesitat, les malalties cardiovasculars, la diabetis i l’Alzheimer.
En aquest escenari de resistència a la insulina, estrès oxidatiu i inflamació, les cèl·lules entren en apoptosi (mort cel·lular programada). Si això passa, si les cèl·lules van morint, la xarxa de cables s’embutxaca i el cervell no funciona adequadament. Aleshores el malalt comença a oblidar i deixa de processar la informació. Apareix l’Alzheimer.
Tot això suggereix que els problemes metabòlics poden ser la clau en totes dues malalties. Per aquest motiu, alguns investigadors han suggerit que l’Alzheimer sigui considerat com un nou tipus de diabetis.
Diabetis tipus 3?
El nou tipus de diabetis s’anomenaria diabetis tipus 3. S’uniria al tipus 1, amb un origen més genètic que ambiental; el tipus 2, d’influència més ambiental que genètica; i la gestacional, que es dona en algunes embarassades. El terme va emergir el 2005 a la Universitat de Rhode Island, els investigadors del qual proposaven que l’Alzheimer podria ser una forma de diabetis cerebral, caracteritzada per resistència a la insulina i disfunció metabòlica.
Tot i que és important assenyalar que aquest no és un terme acceptat per tota la comunitat científica, és una hipòtesi que pot ser útil per contribuir a una visió més completa de la malaltia.
Els nexes entre les dues malalties cada cop són més sòlids, però encara queda molt per descobrir, en particular sobre com utilitzar aquesta informació per al benefici dels pacients. Com que la resistència a la insulina i la inflamació juguen rols centrals, podrien compartir estratègies terapèutiques. En aquest sentit, el foment d’estils de vida saludables, incloent-hi la dieta, podrien tenir un impacte positiu en la prevenció i el tractament, tant de la diabetis com de l’Alzheimer.
La connexió entre Alzheimer i diabetis pot transformar la nostra comprensió de les dues malalties. La idea d’una diabetis tipus 3, encara que no té consens científic, pot obrir noves portes a investigacions que vinculen les dues malalties, amb la resistència a la insulina i la inflamació al centre de l’escenari, així com a tractaments efectius. Amb cada nou descobriment ens apropem una mica més al tractament de malalties que afecten milions de persones a tot el món. Som al llindar d’una nova era a la investigació sobre l’Alzheimer? Només el temps i la ciència podran respondre aquesta pregunta.
(Aquest article ha estat publicat originalment a The Conversation. Pot llegir l’original aquí)
No hi ha cap comentari
Comenta aquest article
Informa sobre aquest comentari